Publicado por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas
(http://saei.org/)
Depósito Legal: SE-99-2000. ISSN: 1576-3129.
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Sí, no, sí, no...sí a los corticoides en el shock séptico
Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego, realizado en pacientes muy bien seleccionados ingresados en UCI con shock séptico. De los 299 pacientes finalmente seleccionados, 229 (76,4%) presentaban algún grado de insuficiencia suprarrenal (medido con un test rápido de estimulación con corticotropina), y, en ellos, un tratamiento con 50 mgs de hidrocortisona IV cada 6 horas y 50 g diarios de fludrocortisona durante 7 días, redujo la duración de la terapia vasopresora (7 días frente a los 10 días de mediana del grupo placebo -tasa de riesgo 1,91; Intervalo de confianza del 95% entre 1,29 y 2,84; p= 0.001) y la mortalidad a los 28 días (53% vs. 63% -tasa de riesgo 0,67; Intervalo de confianza del 95% entre 0,47 y 0.95; p= 0.02). No hubo diferencias, en cuanto a los efectos secundarios, con el grupo placebo. Y se estimó que hacía falta tratar a 7 pacientes para salvar una vida (a los 28 días).
Comentario: Un nuevo capítulo en el siempre polémico tema del uso de corticoides en el Shock Séptico se presenta ahora con un argumento de orden fisiopatológico, que aumenta su solidez. Y es que hasta las tres cuartas partes de los pacientes con Shock Séptico podrían presentar cierto grado de Insuficiencia Suprarrenal. En el diseño de la intervención se ha tenido esto en cuenta y se han utilizado dosis bajas -de "reposición"- de gluco y mineralcorticoides, y se ha prolongado la duración del tratamiento -una semana-, obteniendo unos resultados clínicos bastante convincentes, sin prácticamente efectos secundarios. La idea se presenta ya "lista para el consumo" en una reciente revisión de Cooper y Stewart en el New England Journal of Medicine, y sólo quedaría que decidiésemos si realizamos un test rápido de estimulación con corticotropina a todos nuestros pacientes con shock séptico o si los tratamos a todos directamente con corticoides. Juan Pasquau Liaño
Annane D, Sébille V, Charpentier C et al. Effect of treatment with low doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on mortality in patients with Septic Shock. JAMA, 2002; 288: 862-871.
Cooper MS, Stewart PM: Corticosteroid Insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003: 348: 727-734.
Historia microbiológica de una válvula cardiaca infectada
Revisión retrospectiva de los aspectos microbiológicos y anatomopatológicos, con especial referencia a la tinción de Gram, de las válvulas cardiacas extirpadas a pacientes diagnosticados de Endocarditis Infecciosa y que precisaron tratamiento medico-quirúrgico en un Hospital de referencia en Nueva Zelanda. Se revisan 506 muestras de 480 pacientes, la válvula más afectada es la aórtica 64% (como no podía ser de otra forma). El Cultivo positivo en el 30%, la tinción de Gram pone de manifiesto gérmenes en el 45% y en el 8% hay datos anatomopatológicos de inflamación aguda; la etiología en más del 80% son gérmenes Gram +. Es raro encontrar gérmenes viables más allá de la mitad de la duración del tratamiento antibiótico, aunque persisten gérmenes no viables (65%) tras finalizar el tratamiento médico e incluso meses después de finalizarlo. En los hemocultivos negativos preoperatorios el 22% cursan con cultivo de la válvula positivo y se observan gérmenes en la tinción de Gram en el 60%. La tinción de Gram realizada en el Laboratorio de Microbiología rescata un 7% de episodios posibles o no endocarditis según criterios de Duke. En un 5% no había sospecha de endocarditis preoperatorio.
Comentario: Lo original de este estudio es que nos hace una historia microbiológica de lo que ocurre en una válvula infectada durante el tratamiento médico y la dificultad que tiene el organismo para aclarar los gérmenes de la válvula a pesar de no ser viables. Que la etiología de las endocarditis hemocultivos negativos no se diferencian de los hemocultivos positivos y rara vez son gérmenes de crecimiento lento o medio exigentes. A partir de estos datos requieren la inclusión de la tinción de Gram realizada en el Laboratorio de Microbiología (obtienen mayor rendimiento que los patólogos) en los criterios anatomopatológicos de endocarditis definitiva. Manuel Márquez Solero
AJ. Morris, D Drinkovic et al. Gram Stain, Culture, and Histopathological Examination Findings for Heart Valves Removed because of Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 2003; 36: 697-704.
¿Debe acompañar el tratamiento antiretroviral al cotrimoxazol en el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii?
Esta pregunta que se realizan los médicos del Hospital General de San Francisco donde la neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) continua constituyendo la infección oportunista (IO) más frecuente, la primera causa de insuficiencia respiratoria y un 20-30% los pacientes VIH en UCI tienen una neumonía por NPC, con una mortalidad del 56%. Realizan un estudio de cohortes retrospectivo de los pacientes VIH con diagnóstico definitivo de neumonía NPC, ingresados en la UCI desde 1996-2001. Resultados: 58 pacientes con neumonía NPC ingresan en UCI (13% de las NPC), 27% infección VIH no conocida, 22% episodios previos de NPC, 67% no realizan profilaxis, media de CD4 17 cel/mm3, 79% precisan ventilación mecánica y 24% desarrollan neumotórax. La mortalidad en los pacientes que toman tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) (12) es del 25% y del 63% en los no TARGA. El análisis multivariante encuentra los siguientes factores independientes de mortalidad: TARGA (OR 0.14, p=0.03), Ventilación mecánica y/o neumotórax (OR 20.9, p=0.01) e ingreso en UCI después del décimo día de ingreso (OR 9.7, p=0.002).
Comentario: Me he resistido ha comentar este estudio que arrastra todos los problemas de los retrospectivos, pero lo más importante es la pregunta (¿aportaría algo el TARGA?) que nos hacemos los intensivistas e infectólogos cuando tenemos pacientes con sospecha de NPC e insuficiencia respiratoria grave y a pesar de los esteroides progresa desfavorablemente. En la actualidad la gravedad del paciente, toxicidad farmacológica, presentación en comprimidos-cápsulas y el convencimiento de que la infección VIH puede esperar, nos hacía diferir el tratamiento TARGA. Si se confirman estos datos el tratamiento antiretroviral acompañará al tratamiento agudo de las IO. Manuel Márquez Solero
Alison Morris, Robert M. Wachter et al. Improved survival with highly active antiretroviral therapy in HIV-infected patients with severe Pneumocystis carinii pneumonia. AIDS 2003, 17: 73-80
El manejo de la fiebre de origen desconocido en adultos inmunocompetentes: un reto para la medicina basada en la evidencia
Este trabajo es una revisión sistemática de la literatura sobre la fiebre de origen desconocido (FOD) realizada con el objetivo de proponer recomendaciones sobre las técnicas diagnósticas a realizar en los pacientes con este síndrome basadas en la evidencia científica existente. Para ello, los autores revisan los artículos publicados entre 1966 y 2000 sobre el tema, excluyendo los referidos a pacientes inmunodeprimidos y menores de 18 años. En base a los resultados de estos estudios, los autores proponen un algoritmo para el manejo diagnóstico, en el que las piedras angulares son la realización de una TAC abdominal y una gammagrafía nuclear con tecnecio; la utilización de los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis; la realización de un doppler de miembros inferiores; y si la fiebre persiste, la realización de biopsia temporal en pacientes con más de 50 años. En un segundo paso, si el estado clínico se deteriora, se aconseja la realización de biopsia hepática, y en caso contrario, realizar simplemente seguimiento clínico. En cambio, se desaconseja la realización de cultivos de médula ósea por su pobre rendimiento salvo que exista algún dato que la indique, y se comenta que existe incertidumbre sobre la utilidad de la laparotomía exploradora y del tratamiento empírico con antimicrobianos ó esteroides.
Comentario: La propia naturaleza del síndrome FOD (la gran variedad de sus causas y la diversa gravedad de las mismas) hace que sea difícil (si no imposible) establecer recomendaciones útiles para todos los pacientes. Esta dificultad hace que el manejo diagnóstico de este síndrome se realice siguiendo, por un lado, recomendaciones y protocolos realizados por expertos, y por otro, el sentido clínico individual. Esto es especialmente cierto porque en pocas situaciones es tan importante la pericia del médico clínico en la realización de la anamnesis y exploración, y en la interpretación de los resultados de pruebas complementarias. Aunque quizás puede ser más útil intentar trabajar en la identificación de subgrupos de pacientes en los que algunas pruebas diagnósticas puedan ser especialmente útiles o desaconsejables que intentar establecer recomendaciones generales, este trabajo, que creo de lectura necesaria, tiene la virtud de revisar críticamente la utilidad de algunas pruebas diagnósticas y la propuesta de un algoritmo diagnóstico, que tendrá que ser sometido a validación. Pero en pocas circunstancias como esta es tan evidente que la realidad es más compleja que un algoritmo con niveles de recomendación. Jesús Rodríguez Baño
Mourad O, Palda V, Detsky A. A comprehensive evidence-based approach to fever of unknown origin. Arch Intern Med 2003; 163: 545-551
El primer inhibidor de la fusión del VIH-1 entra por la puerta grande del ruedo científico con un ensayo de nombre muy español: TORO-1
TORO-1 y TORO-2 son dos estudios de idéntico diseño efectuados en zonas geográficas diferentes (Norte y Suramérica en el caso del primero; Europa y Australia en el del segundo). Se trata de ensayos aleatorizados a razón de dos casos por cada control, con seguimiento de 48 semanas, destinados a establecer la eficacia y a seguridad de T-20 (enfuvirtide) en pacientes infectados por VIH-1, multitratados y en situación de fracaso virológico. Los resultados de las primeras 24 semanas de seguimiento del TORO-1 acaban de publicarse y son motivo de este comentario. Todos los pacientes tenían que haber recibido tratamiento antirretroviral (TARV) al menos durante 6 meses incluyendo fármacos de las tres familias disponibles hasta ahora y/o estar infectados con cepas con resistencia documentada a las tres clases de medicamentos y presentar una carga viral del VIH superior a 5.000 copias/ml. Tanto el grupo de control (n=165) como el de tratamiento (n=326) recibieron TARV optimizado (TARVO) mediante la aplicación de tests genotípicos y fenotípicos de resistencia, añadiéndose en el caso del segundo una inyección subcutánea de 90 mg de T-20 cada 12 horas. Podía añadirse T-20 a los pacientes del grupo control si presentaban fracaso virológico al cabo de 8 semanas de TARVO. Los resultados a los 6 meses permitieron observar diferencias altamente significativas a favor del tratamiento tanto en términos de reducción de la carga viral como de elevación de linfocitos CD4 y de tasa de fracaso virológico. El efecto indeseable más característico de T-20, las reacciones locales en puntos de inyección, aparecieron en la práctica totalidad de los sujetos, pero en general fueron de intensidad tolerable, motivando la suspensión del fármaco solo en el 2,8 % de los casos. Para el estudio de seguridad se combinaron los datos de TORO-1 y TORO-2 (663 pacientes con T-20), observándose una mayor frecuencia de neumonía bacteriana y de eosinofilia en el grupo tratado.
Comentario: Los resultados, tanto del TORO-1 como del TORO-2 (cuyos resultados preliminares se comunicaron en recientes congresos) son una esperanzadora noticia para los pacientes multitratados en situación de fracaso virológico, un subgrupo de complejo tratamiento en el que la asociación de enfuvirtide al TARVO permite duplicar la tasa de supresión de la viremia a los 6 meses sin un aumento importante de los efectos indeseables de la pauta, al menos en las condiciones controladas y de alta adherencia propias de un ensayo clínico. No obstante, para establecer el auténtico valor de T-20 (un producto de elevado coste disponible ya en nuestro país mediante un programa de uso compasivo), es necesario analizar períodos de seguimiento más largos, determinar si existen diferencias relevantes entre la eficacia y la efectividad del fármaco y, eventualmente, acumular experiencia en otros subgrupos de infectados por el VIH. Salvador Pérez Cortés.
Jacob P. Lalezari, Keith Henry, Mary O´Hearn et al. Enfuvirtide, an HIV-1 fusion inhibitor, for drug-resistant HIV infection in North and South America. N Eng J Med 2003; 348
La primera pandemia emergente del siglo XXI
Se describe en este estudio las características de 10 casos de síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) asistidos en Hong Kong y se perfila sobre todo, el cuadro clínico de la enfermedad. El periodo de incubación fue de 2 a 11 días tras contacto con el caso índice, contacto a veces intranscendente. Todos los pacientes presentaron fiebre, y la mayoría escalofríos, tos seca, disnea, malestar cefalea e hipoxemia. En la radiografía de tórax se aprecio enfermedad del espacio aéreo en todos con progresión a veces muy rápida. En virtualmente ningún caso se apreció patrón intersticial. Dos pacientes murieron de insuficiencia respiratoria progresiva y de forma rápida. En la necropsia se apreció marcado edema alveolar con focos de hemorragia y formación de membrana hialina y pocas células inflamatorias (ni polimorfonucleares ni linfocitos). Todos los enfermos fueron tratados con ribavirina (RBV) iv (8 mg/kg/8 h) u oral (1,2 gr/8 h) y glucocorticoides (metilprednisolona 240-360 mg/día en dosis divididas o similar). Ocho enfermos recibieron además betalactámicos mas macrólidos.. Los autores señalan que no hubo respuesta a estos últimos y que se apreció mejoría (en los que mejoraron) coincidente con la administración de RBV y corticoides. No se encontró ninguna bacteria causal en ningún paciente
Comentario: El SRAS es, casi con seguridad, una infección emergente que afecta a personas sanas por lo demás, que han tenido contacto previo (a veces sutil) con casos índices y presenta un gran potencial de transmisibilidad. Produce una neumonía con enfermedad alveolar que puede progresar rápidamente a distress respiratorio. Parece claro que su etiología no es bacteriana. Manuel Torres Tortosa. Manuel Torres Tortosa.
Tsang KM, Ho PL, Ooi GC et al. A cluster of sever acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med 2003. 348
En un abrir y cerrar de ojos... un virus cruza el océano
En este estudio se describen 10 casos de SRAS diagnosticados en Toronto y Vancouver. Las manifestaciones clínicas son similares a las señaladas en el comentario anterior: Fiebre 100 %, tos seca 100 %, disnea 80 %, malestar 70 %, infiltrados radiológicos 100 %, linfopenia 89 %, elevaciones de LDH y GOT 80 % y de CPK 56 %. Tres pacientes murieron con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Se utilizó como tratamiento empírico ribavirina, oseltamivir y antibióticos. Los resultados de los distintos test diagnósticos para bacterias y viurs influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3, adenovirus y virus sincitial respiratorio fueron negativos. Un metapneumovirus humano fue amplificado por PCR de muestras de lavado broncoalveolar y escobillones nasofaringeos en 5 de 9 enfermos. Además un nuevo coronavirus fue aislado en cultivo de células Vero inoculadas con muestras respiratorias en 5 de 9 enfermos. En 4 de ellos también se identificó metapneumovirus.
Comentario: La identificación en Canadá de pacientes con la misma enfermedad demuestra con que facilidad un agente infeccioso puede diseminarse a otro continente en la época donde los viajes intercontinentales son una actividad cotidiana. También demuestra la importancia y el gran valor de los sistemas de vigilancia y alerta de la Organización de Naciones Unidad, entidad ahora puesta en entredicho por motivos bien distintos. Lo descrito en este estudio favorece la hipótesis de que el SRAS es una enfermedad infecciosa producida por un nuevo virus. El tratamiento específico de esta enfermedad aún no es conocido. Manuel Torres Tortosa
Poutamen SM, Low DE, Henry B et al. Identification of severe acute respiratory syndrome in Canadá. N Engl J Med 2003; 348
Drazer JM. Case cluster of the severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2003. 348
Pronóstico del síndrome respiratorio agudo severo: El método epidemiológico cumple su función
Este estudio describe una extensa serie (138 casos) de SRAS ingresados en un hospital de Hong Kong. La distribución por sexos fue similar y 69 casos fueron trabajadores sanitarios. La clínica y los hallazgos ana líticos y radiográficos fueron los descritos en los 2 comentarios anteriores. Treinta y dos pacientes (23,2 %) precisaron ingreso en UCI. Cinco pacientes murieron, todos ellos con enfermedades subyacentes severas (2 síndrome mielodisplásico, 1 cirrosis hepática, 1 insuficiencia cardíaca congestiva y 1 reactivación de hepatitis B). Todos fueron tratados con antibióticos y oseltamivir. Si hubo evidencia de progresión se añadió al tratamiento ribavirina oral (1,2 gr/8h) y corticoides, en ocasiones en pulsos. Los predictores independientes de muerte fueron edad avanzada, LDH elevada y neutrofilia absoluta al ingreso.
Comentario: La elevada frecuencia de trabajadores sanitarios afectados implica y obliga a definir una logística rigurosa y bien definida para atender a pacientes con esta enfermedad en condiciones adecuadas en todo centro sanitario, dado que la elevada y fácil transmisión hace previsible que en breve, puedan atenderse casos en cualquier hospital de cualquier país. Lo amplio de la serie ha permitido profundizar en el pronóstico (3,6 % de mortalidad), definir factores que influyen en el mismo y conocer que la mala evolución se asocia con severas enfermedades de base, como en tantas otras ocasiones. Manuel Torres Tortosa.
Lee N, Hui D, Wu A et al. A major outbreak of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med 2003; 348
Un nuevo virus. Una nueva enfermedad
Estudio realizado en hospitales de Hong Kong donde se estudian datos clínicos y microbiolológicos de 50 pacientes hospitalizados con SRAS. De todos los enfermos se estudiaron especímenes nasofaringeos y séricos y en algunos además otras muestras. Tuvieron fiebre el 100 % de los pacientes, escalofrios el 74 %, tos el 62 %, mialgia el 54 % y astenia el 50 %. Datos analíticos: leucopenia 26 %, linfopenia 68 %, elevaciónes de GPT 34 % y de CPK 26 %. Virtualmente ningún paciente tuvo leucocitosis (rango1,1 - 11,4). Los hallazgos físicos fueron escasos en comparación con los radiológicos en la evaluación inicial de los enfermos. Los enfermos fueron tratados con ribavirina (RBV) (8 mg/kg/8h, 7-10 días) mas corticoides (hidrocortisona iv 100 mg/6 h ó metilprednisolona iv 1-3 mg/kg/día en 3 dosis) además de betalactámicos mas macrólido o quinolona. Los enfermos con peor evolución tenían con mayor frecuencia enfermedades subyacentes graves y RBV y corticoides se administraron mas tarde que en los pacientes menos graves. Se demostró efecto citopático en células de riñón rhesus fetal cultivadas con muestras respiratorias de pacientes y con microscopia electrónica se observaron partículas con morfología compatible con coronavirus. Mediante RT-PCR se analizó su genoma y bandas únicas del virus fueron clonadas y secuenciadas. Se realizó un análisis filogenético del virus comprobandose que se trata de un virus nuevo perteneciente a la familia de los coronavirus. En los 50 pacientes 22 de 44 tuvieron RNA en especímenes nasofaringeos y 10 de 18 en heces. En 35 de 50 hubo anticuerpos en fase aguda y todos los 32 pacientes con muestras pareadas hubo elevación de Ac mas de 4 veces. En ninguno de los 40 controles con otras enfermedades respiratorias se detectó RNA ni se comprobaron anticuerpos en esos controles ni en 200 donantes sanos.
Comentario: Impresionante y magnifico estudio que, con una serie de 50 pacientes, delimita de forma convincente la clínica y el pronóstico de la enfermedad, aporta información sobre su tratamiento y virtualmente demuestra su etiología al comprobar evidencia de infección aguda por un nuevo virus y ausencia del mismo en un numeroso y variado grupo de controles. Los coronavirus son el genero viral de mayor importancia en patología veterinaria pero las enfermedades asociadas hasta ahora en el humano (tipos 229E y OC43) eran el resfriado común, a veces neumonía en internamientos militares y -aunque no completamente definidas- procesos diarreicos especialmente en lactantes. En el trabajo se muestra el árbol filogenético de la familia Coronavirus incluyendo ahora el nuevo virus asociado al SRAS identificado en Hong Kong. Manuel Torres Tortosa.
Peiris JSM, Lai ST, Poon LLM et al. Coronavirus as a posible cause of severe acute respiratory syndrome. Lancet 2003; 361: 1319-1325.
Falsey AR, Walsh EE. Novel coronavirus and severe acute respiratory syndrome. Lancet 2003; 361: 1312-1313.
Un coronavirus asociado al SRAS visita Europa. Pero también aquí lo han reconocido... y fichado
Estudio realizado en varios centros de Alemania, Francia y Holanda en colaboración donde se estudiaron muestras de pacientes afectos de SRAS hospitalizados en Europa. Las muestras fueron intensamente estudiadas para detectar microorganismos especialmente virus. Después de 6 días de incubación de células Vero inoculadas con muestras respiratorias se detectó un efecto citopático. Veinticuatro horas después se purificó el RNA del sobrenadante y fue amplificado, incluyendo un paso inicial con transcriptasa inversa para detectar RNA. Se detectaron 20 fragmentos de DNA que fueron comparados en bases de datos de secuencias genéticas; 17 eran secuencias humanas y 3 mostraron analogías con secuencias de aminoácidos de coronavirus, indicando el aislamiento de un virus de este género. Este virus hasta ahora no era conocido y su secuenciación fue 100 % idéntica a la de otros virus aislados por los CDC de pacientes con SRAS. Se detectaron unos 100 millones de copias del virus/ml en esputo y en mucha menor cantidad se encontraron en sangre y heces del caso índice. Ninguna de las muestras de los controles fue positiva. La prevalencia del virus fue del 100 % en casos con probable SRAS, 23 % en casos sospechosos y en ninguno de contactos sanos.
Comentario: El principal hallazgo de este estudio es el aislamiento de un nuevo coronavirus en pacientes con SRAS y su ausencia en controles sanos, lo que apoya fuertemente que ese virus sea el patógeno causal del SRAS. Las elevadas concentraciones que alcanza en esputo explica la elevada contagiosidad de los pacientes, aunque su presencia en sangre y heces hace que pueda trasmitirse por otras vías distintas a la respiratoria y que las medidas de control de los pacientes deban ser múltiples y rigurosas. Desde un punto de vista diagnóstico los escobillones nasofaringeos pueden ser insuficientes para detectar el virus en pacientes con esta enfermedad. Manuel Torres Tortosa.
Drosten Ch, Güünther S, Preiser W et al. Identification of a novel Coronavirus in patients with severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2003; 348
Gerberding JL. Faster... but fast enough?. Responding to the epidemic of severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2003. 348
La tecnología al servicio de los pueblos: El coronavirus Urbani como causa del SRAS
Este estudio está realizado en centros de los CDC (EU), Hanoi (Vietnam), Singapur (Singapur), San Francisco (EU), Taipei (Taiwán), Hong Kong (China) y Bangkok (Tailandia) en colaboración. Se estudiaron muestras de pacientes con SRAS con intención de identificar el agente causal. En esta ocasión tras constatarse efecto citopático en lineas de células Vero inoculadas con muestras respiratorias de pacientes, se utilizó el microscopio electrónico para examinarlas, observandose partículas características de coronavirus dentro del retículo endoplasmático y en vesículas celulares. Hubo partículas virales extracelulares en gran cantidad. El análisis molecular ulterior demostró similitud con otros coronavirus conocidos pero lo suficientemente distinto para ser catalogado como un virus nuevo, diferente a otros conocidos del mismo género. Los hallazgos histopatológicos mostraron daño alveolar difuso con formación de membrana hialina, infiltrados inflamatorios mononucleares intersticiales y descamación de neumocitos en el espacio alveolar. A veces se observaron células sincitiales multinucleadas con citoplasma vacuolado pero sin inclusiones virales ni citoplasmáticas ni nucleares. Los aislados del nuevo coronavirus se utilizaron para la preparación de ensayos de ELISA e IFI que detectaron respuesta serológica virus-específica en los pacientes estudiados.
Comentario: El vergonzoso espectáculo ofrecido por algunos gobiernos occidentales durante los pasados marzo y abril, cuando se utilizaron injustificables excusas y tecnología bélica de vanguardia para masacrar personas y ciudades, afortunadamente contrasta con la perspectiva que subyace en este estudio y los dos comentados anteriormente. Ahora científicos de nacionalidades muy diversas han colaborado estrechamente ante un importante problema sanitario y las modernas técnicas de comunicación y la infraestructura tecnológica han servido para identificar el agente causal de una nueva enfermedad en un tiempo record. La tecnología ha estado ahora al servicio de los pueblos. Ya está dado el imprescindible paso para, ahora, conseguir un test diagnóstico rápido, fácil y barato, un antiviral eficaz y/o una vacuna efectiva. Los autores destacan la utilidad diagnóstica del microscopio electrónico por su rapidez, facilidad de uso y la cantidad de información que ofrece. Presumiblemente un virus de origen animal tras mutación o recombinación, infecta a la raza humana, produciendo esta nueva forma de neumonía y permite la transmisión de persona a persona con facilidad. Uno de los autores del estudio, el Dr. Carlo Urbani trabajando para la OMS en Hanoi, enfermó de SRAS y murió por la enfermedad. Los autores del estudio proponen por ello que el apellido de este médico sea el nombre de este nuevo virus y dedican este trabajo a la memoria del Dr. Urbani. Nosotros queremos dedicar también, como homenaje, este comentario a su memoria. Manuel Torres Tortosa.
Ksiazek TG, Erdman D, Goldsmith C et al. A novel Coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2003; 348
¿ Se toleran bien las vacunaciones múltiples antes de los viajes?
El asesoramiento y las vacunaciones forman una importante parte de las preparaciones antes de los viajes internacionales. Dado que los viajeros acuden a los profesionales demasiado cerca de la salida, es inevitable que varias vacunas tengan que darse simultáneamente. Aunque hay datos suficientes de la "inmugenicidad" y tolerancia de dosis únicas de vacunas, hay pocos datos en casos de vacunaciones simultaneas con varios productos. Los objetivos del presente estudio era examinar si la frecuencia y severidad de las reacciones adversas se incrementaban en caso de vacunas combinadas. El estudio se realizó sobre 1200 voluntarios, a los que se les pasó un cuestionario para que valoraran, en diversos grados, las reacciones locales y sistémicas, como fiebre, que presentaban, así como su duración y severidad. Las vacunas más usadas fueron: fiebre amarilla, fiebre tifoidea, hepatitis A y B. La media fue de 2 vacunas simultáneas (rango 1-4). Se encontraron más reacciones adversas a medida que aumentaban el número de vacunas. Las diferencias fueron estadísticamente significativas en un análisis multivariante, con un riesgo relativo de 1,5 en caso de reacciones locales y de 2 en el de reacciones sistémicas. La mayoría fueron locales, con un gran componente subjetivo, y en menor lugar reacciones sistémicas. Las reacciones locales se relacionaron más con el número de inyecciones que con la combinación de vacunas (como en el caso de hepatitis A y B). Fueron menos frecuentes, o mejor toleradas (de ahí el componente subjetivo) en los viajeros mayores de 60 años. Las reacciones locales fueron, en todo caso, leves en la mayoría de las casos, por lo que no supuso menoscabo en su quehacer diario. Los síntomas sistémicos aparecieron, de forma significativa, solo en aquellos que recibieron mas de 3 vacunas simultaneas.
Comentario: Los resultados de este estudio muestran un porcentaje de reacciones adversas razonablemente bajo en caso de vacunaciones múltiples simultaneas en viajeros adultos. Por lo que puede asegurarse un alto nivel de tolerancia con esta práctica; aunque se realice en un corto periodo de tiempo previo al inicio del viaje. Ángel Domínguez Castellano.
Börner N, Mühlberger N, Jelinek T. Tolerability of Multiple Vaccinations in Travel Medicine. J Travel Med 2003; 10: 112-116.
Anfotericina B en perfusión continua: más (dosis) y mejor (tolerancia)
El objetivo de este estudio observacional fue investigar la tolerancia a dosis elevadas de anfotericina B, administrada en perfusión continua, mediante un régimen de incremento escalado de dosis. Se incluyeron 43 pacientes adultos, aunque solo 33 pudieron iniciar el programa de incremento de dosis. La mayoría eran pacientes hematológicos neutropénicos, y en todos la indicación fue una infección fúngica invasiva confirmada ó sospechada. La anfotericina B se administró a dosis de 1 mg/kg/día desde el primer día; si la función renal se mantenía estable, la dosis se incrementó desde el tercer día a razón de 10 mg cada dos días hasta llegar a 1,5 mg/kg/día; tras comprobar la seguridad de este protocolo en 10 pacientes, se modificó éste, de manera que el incremento de dosis se realizó diariamente en otros 4 pacientes. Puesto que esta pauta se toleró bien, en los siguientes 9 pacientes se llegó a una dosis de 1,75 mg/kg/día. Finalmente, en los últimos 10 pacientes se llegó a 2 mg/kg/día. Solo 5 pacientes de los 33 pacientes (15%) tuvieron incrementos de creatinina superiores al doble de la basal, no precisándose diálisis en ninguno; solo en uno hubo de suspenderse el tratamiento. Todos los pacientes requirieron administración de potasio, el 64% de bicarbonato por acidosis tubular, y el 73% de magnesio.
Comentario: En un número anterior de AIE comentamos el ensayo clínico que origina este estudio, en el que se concluía que la administración en perfusión continua mejora la tolerancia de la anfotericina B. La administración en perfusión continua de anfotericina B exige habitualmente disponer de una luz del catéter exclusiva para esta solución y de una bomba de perfusión. Nuestra aún escasa experiencia con la tolerancia de esta forma de administración ha sido muy favorable. Este estudio observacional da un paso más, ya que concluye que pueden usarse dosis más elevadas de las hasta ahora recomendadas. Será útil conocer si, como dice el editorial que acompaña al artículo, este incremento de dosis se acompaña de un aumento de la eficacia. Pero de lo que no hay duda es de que la perfusión continua es ya la forma de administración estándar de la anfotericina B, que permite un menor uso de formulaciones lipídicas y, por tanto, ahorrar mucho dinero. Jesús Rodríguez Baño.
Imhof A, Walter RB, Schaffner A. Continuous infusion of escalated doses of amphotericin B deoxycholate: an open-label observational study. Clin Infect Dis 2003; 36: 943-951.
Hiemenz JW. Amphotericin B deoxycholate administered by continuous infusion: does the dosage make a difference? Clin Infect Dis 2003; 36: 952-953.
Resistencias a antimicrobianos y quinolonas: una asociación con mucha miga
En este trabajo se describen datos de un estudio de vigilancia en el que cada unidad de cuidados intensivos (UCI) participante (entre 77 y 117, según los años) envió anualmente 100 aislamientos consecutivos de bacilos gram negativos obtenidos de pacientes ingresados en dichas unidades. Los datos que se comunican corresponden a los años 1994-2000. Entre los más de 35.000 aislamientos obtenidos, Pseudomonas aeruginosa fue el microorganismo más frecuentemente aislado (23%), seguido de Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. La mitad de los aislamientos se obtuvieron de muestras respiratorias. El porcentaje de cepas sensibles disminuyó a lo largo del estudio. El antimicrobiano para el que más disminuyó la sensibilidad fue ciprofloxacino (10%), mientras que, para el resto de antimicrobianos, la disminución de cepas sensibles fue menor al 7%. Se encontró correlación entre el incremento de la resistencia a ciprofloxacino y el aumento en el consumo nacional de quinolonas. Finalmente, las cepas resistentes a ciprofloxacino fueron con más frecuencia resistentes a otros antimicrobianos.
Comentario: Los resultados de este estudio deben ser considerados teniendo en cuenta sus muchas limitaciones para ofrecer conclusiones, alguna de las cuales son señaladas por los propios autores: no se ha realizado análisis por posibles factores de confusión, y no se realizó estudio molecular, por lo que no pueden descartarse brotes epidémicos. Sin embargo, la limitación más importante proviene de la utilización de datos agregados (diseño denominado ecológico) y no individuales. Quizás su principal aportación es ofrecer la tendencia al incremento de las resistencias de los bacilos gram negativos en las UCIs estadounidenses a lo largo de los años y ofrecer un nuevo dato que añadir a los ya existentes sobre la especial importancia de las quinolonas en este sentido; en efecto, varios estudios sugieren que el uso de quinolonas puede ser un factor de riesgo no solo para la aparición de resistencias a estos antimicrobianos, sino también para la emergencia de otras bacterias multirresistentes como enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia. Jesús Rodríguez Baño.
Neuhauser MM, Weinstein RA, Rydman R, Danziger LH, Karam G, Quinn JP. Antibiotic resistance among gram-negative bacilli in US Intensive Care Units. Implications for fluorquinolone use. JAMA 2003; 289: 885-888.
El llamado síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) parece claro que es una nueva infección emergente con una capacidad de transmisión elevada. En la fecha de cerrarse la edición de este número de AEI (29-IV-2003) se han contabilizado en todo el mundo 5462 casos, de los que han fallecido 353 (6,5 %). Otras fuentes de información sobre el SRAS distintas a los comentarios de este número de AEI son:
| Nota de la Redacción |
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| Avances en Enfermedades Infecciosas es un boletín de comentarios independientes sobre avances notables y de difusión reciente en Enfermedades Infecciosas, publicado 6 veces al año por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI). Pretende facilitar el conocimiento de lo publicado en la literatura científica, pero el tratamiento de los pacientes o la metodología de los procedimientos diagnósticos no pueden estar basados exclusivamente en estos comentarios. Tampoco lo divulgado en Avances en Enfermedades Infecciosas pretende sustituir el contenido de la publicación original, sino por el contrario, estimular su lectura. Los comentarios pueden reflejar opiniones personales de cada Redactor que no tienen porqué coincidir con las de la SAEI. |
| En la edición de esta publicación han colaborado como Socios Protectores de SAEI los Laboratorios Abbott, Bristol-Myers Squibb, Pfizer y Roche y como Socios Patrocinadores de SAEI los laboratorios Boehringer, GlaxoSmithKline y Merck Sharp & Dohme. |
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| Última actualización: 19-04-2008 |
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